ИНСУЛИНПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЕЙ В ОТДАЛЕННОМ (≥5 ЛЕТ) ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Телкова И.Л., Тепляков А.Т., Макарова Е.В., Карпов Р.С.
НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН

Резюме:

Изучалось влияние углеводной нагрузки на уровень инсулина, С-пептида и кортизола у больных с гипер- и нормоинсулинемией, перенесших инфаркт миокарда в отдаленном периоде (?5 лет). Установлено, что при гиперинсулинемии изменяется характер энергетического метаболизма миокарда с усилением потребления глюкозы в стрессовых ситуациях, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. После развития ИМ изменяется инсулинпродуцирующая функция поджелудочной железы, что имеет адаптивный характер. При нормоинсулинемии базальная продукция С-пептида и инсулина достоверно снижается; в ответ на нагрузку глюкозой, на 120 мин теста количество инсулина в сыворотке крови остается повышенным в 4 раза, а секреция С-пептида - в 2,8 раз (p<0,01) в сравнении с исходным уровнем. У больных с базальной гиперинсулинемией через 2 час после углеводной нагрузки увеличение концентрации инсулина в сыворотке крови возрастает в 6 раз, а секреция С-пептида снижена -прирост его продукции только в 1,6 раза (p<0,05). Установлено, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет место достоверная взаимосвязь содержания инсулина с нарастанием тяжести коронарной недостаточности и тканевой гипоксии. Это ведет к напряжению инсулинпродуцирующей функции поджелудочной железы, и в конечном счете - к ее истощению. Причина гиперинсулинемии, выявляемой у части больных ИМ, не в гиперсекреции инсулина и не только инсулинорезистентность, но, вероятней всего, - снижение образования инсулинкомпетентных рецепторов клеток, что требует дальнейшего уточнения.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, гиперинсулинемия, С-пептид, кортизол, углеводная нагрузка.

Abstract:

The influence of load of insulin, C-peptide and cortisol reaction was been studied in patients with hyper- and normoinsulinemia with previous (5 years before) period. Hyperinsulinemia is mobile state. It is determined to be change of character energy metabolism of myocardium and to be intensivе consume glucose at stress situated when there are acute coronary untenable. Insulinproduction function is altered after previous infarct myocardium, that is adaptive character. In normoinsulinemia C-peptide and insulin production is determined to be decriased. At 120th min of glucose tolerance test (GTT) insulin content in blood serum remains increased to 4-fold in comparison with the initial level, C-peptide secretion increased to 2,8-fold. In hyperinsulinemia in reaction carbohydrate load insulin concentration increase in blood serum is demonstrated 6-fold, but C-peptide secretion increased only 1,6-fold (p < 0,05) concerning of initial level. The studies demonstrated that in patients with previous infarct myocardium there is significance relationship level insulin with coronary insufficiency and myocardium hypoxia severity. It is lead strain of insulinproduction function of g. pancreas and at last its exhaustion. Cause of hyperinsulinemia at part patients with previous myocardial infarction is by the insufficiency of insulin receptor acception by cellular membranes, but not by its hypersecretion or only insulinresistance.

Keywords: myocardium infarction, hyperinsulinemia, C-peptide, cortisol, carbohydrate load.