MEDI.RU - Подробно о лекарствах
Российский кардиологический журнал »» №6 2004

ПОВЫШЕНИЕ  РИСКА  СТИМУЛЯЦИИ  ТРОМБОЦИТЗАВИСИМОГО  ТРОМБОЗА  НИЗКИМ  УРОВНЕМ  МАГНИЯ  В  ПЛАЗМЕ  КРОВИ  ПРИ  ОСТРОМ  ИНФАРКТЕ  МИОКАРДА

Андриадзе Н. А., Кобалава М. А.
НИИ клинической и экспериментальной кардиологии им. М.Д.Цинадзгвришвили, Тбилиси

Резюме

Рандомизированное пилотное исследование проведено у больных ИБС (ФВ в пределах 40%, наличием диастолической дисфункции) с впервые возникшим передне-перегородочным инфарктом миокарда (ИМ), осложненным острой сердечной недостаточностью II-III ФК по Killip, артериальной гипертензией II-III ст., содержанием магния в тромбоцитах менее 1,2 мкМ/мг белка. Показано, что дефицит магния в плазме крови, даже при отсутствии выраженной магниемии в сыворотке, ведет к нарушению выброса эндотелием сосудов активатора плазминогена и вторично лежит в основе снижения фибринолитической активности крови и повышения выброса тромбоцитами  маркера воспаления и сильного вазоконстриктора – серотонина. Между содержанием магния в плазме крови и уровнем фибриногена отмечается прямая корреляционная взаимосвязь ([Mg] = 0,37[фибригноген] + 0,38; r = 0,67, p<0,02). Полученные результаты позволяют сделать вывод, что  сочетание выраженной артериальной гипертензии и дефицит магния вносит существенный вклад в нарушение тромбоцитарного гомеостаза и резистентность  высокого уровня фибриногена к проводимой стандартной терапии ИМ.

Ключевые слова: тромбоциты, активатор плазминогена, магний, острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия.

Abstract

A randomized pilot study was performed in coronary heart disease (CHD) patients (ejection fraction, EF, close to 40%; diastolic dysfunction) after primary anterior-septal myocardial infarction (MI), complicated with acute heart failure of Killip functional class II-III, Stage II-III arterial hypertension, and platelet magnesium level <1,2 mkmol/mg of protein. Magnesium deficit in plasma, even without severe hypomagnesimia in serum, impaired endothelial secretion of plasminogen activators, and reduced blood fibrinolytic activity, combined with enhanced platelet secretion of serotonin – inflammatory marker and powerful vasoconstrictor. Levels of plasma magnesium and fibrinogen directly correlated ([Mg] = 0,37[fibrinogen] + 0,38; r = 0,67, p<0,02). It could be concluded that severe arterial hypertension combined with magnesium deficit play an important role in platelet hemostasis disturbances and high fibrinogen level resistance towards standard MI treatment.

Keywords: Platelets, plasminogen activator, magnesium, acute myocardial infarction, arterial hypertension.