ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С
СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
РЯДА МИЛДРОНАТОМ
Гейченко В.П., Курята А.В., Мужчиль О.В.
Днепропетровская государственная медицинская
академия, Украина
Резюме
С целью определения влияния
метаболического препарата милдроната на состояние функции эндотелия при лечении
хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной систолической
функцией проводили обследование 105 больных ХСН I-IIА клинической стадии, I-III
функционального класса (ФК) пациентов кардиологического профиля с сохраненной
систолической функцией левого желудочка. ХСН возникла вследствие ГБ II-III
стадии и ИБС: стабильной стенокардии I-III ФК, у 13% больных, в возрасте от 45
до 86 лет, сочетавшейся с постинфарктным кардиосклерозом. Первую группу
наблюдения составили 50 пациентов, получавших средства базисной терапии:
ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, диуретики, вазодилятаторы; 2-ю – 55
больных, дополнительно принимавших метаболический препарат милдронат. Период
наблюдения – до 30 дней. Функцию эндотелия сосудов оценивали по показателям
допплерографии плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией на аппарате “Sonos-1000”
и по состоянию системы NO: исследовали стабильный пул метаболита окиси азота – NO2–
в крови биохимическим методом Green L.C. et al. У больных ХСН отмечали признаки дисфункции эндотелия сосудов: уменьшение
концентрации оксида азота в плазме крови и накопление метаболита NO в
эритроцитах, снижение эндотелий-зависимой вазодилятации, склонность сосудов к
спазму, у четверти больных – возникновение вазоконстрикторных реакций в пробе с
реактивной гиперемией. Лечение ХСН средствами базисной терапии ассоциировалось
с несбалансированной активацией системы NO, гиперстимуляцией эндотелия при сохранении
его дисфункции.
Включение милдроната в базисную терапию
ХСН приводило к нормализации NO-системы и процессу восстановления
вазорегулирующей функции эндотелия сосудов, что повысило эффективность
проводимого лечения.
Ключевые слова: эндотелиальная
дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение, милдронат.
Abstract
To
assess the influence of a metabolic agent, mildronate, on endothelial function
in chronic heart failure (CHF) with normal systolic function, 105 patients with
I-IIA Stage, I-III Functional Class (FC) CHF, and normal left ventricular
systolic function, were examined. CHF developed as a result of II-III Stage
essential arterial hypertension, combined with coronary heart disease (CHD): I-III
FC stable angina, and post-infarction cardiosclerosis in 13% of participants,
aged 45-86 years.
Group
I included 50 patients receiving basic therapy: ACE inhibitors, beta-blockers,
diuretics, vasodilatators; group II – 55 patients who additionally received a
metabolic medication, mildronate. Follow-up period lasted up to 30 days.
Endothelial function was assessed by brachial artery Doppler sonography
(reactive hyperemia test; “Sonos-100” device), and by measuring blood stable
pool of NO metabolite – NO2 (biochemical method by Green L.C. et al.). CHF
patients demonstrated the signs of endothelial dysfunction: decreased plasma
concentration of NO; increased NO2 level in red blood cells; reduced
endothelium-dependent vasodilatation; vasospastic reactions; in 25% of
participants, vasoconstrictory reactions in reactive hyperemia test. Basic CHF
therapy resulted in disbalanced NO system activation, endothelial
hyperstimulation and dysfunction. Adding mildronate to basic therapy resulted
in NO system normalization, and endothelial vasoregulating function
improvement, that increased treatment effectiveness.
Keywords:
Endothelial dysfunction,
chronic heart failure, treatment, mildronate.