MEDI.RU - Подробно о лекарствах
Российский кардиологический журнал »» №4 2005

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО РЯДА МИЛДРОНАТОМ

Гейченко В.П., Курята А.В., Мужчиль О.В.

Днепропетровская государственная медицинская академия, Украина

Резюме

С целью определения влияния метаболического препарата милдроната на состояние функции эндотелия при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной систолической функцией проводили обследование 105 больных ХСН I-IIА клинической стадии, I-III функционального класса (ФК) пациентов кардиологического профиля с сохраненной систолической функцией левого желудочка. ХСН возникла вследствие ГБ II-III стадии и ИБС: стабильной стенокардии I-III ФК, у 13% больных, в возрасте от 45 до 86 лет, сочетавшейся с постинфарктным кардиосклерозом. Первую группу наблюдения составили 50 пациентов, получавших средства базисной терапии: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, диуретики, вазодилятаторы; 2-ю – 55 больных, дополнительно принимавших метаболический препарат милдронат. Период наблюдения – до 30 дней. Функцию эндотелия сосудов оценивали по показателям допплерографии плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией на аппарате “Sonos-1000” и по состоянию системы NO: исследовали стабильный пул метаболита окиси азота – NO2– в крови биохимическим методом Green L.C. et al. У больных ХСН отмечали признаки дисфункции эндотелия сосудов: уменьшение концентрации оксида азота в плазме крови и накопление метаболита NO в эритроцитах, снижение эндотелий-зависимой вазодилятации, склонность сосудов к спазму, у четверти больных – возникновение вазоконстрикторных реакций в пробе с реактивной гиперемией. Лечение ХСН средствами базисной терапии ассоциировалось с несбалансированной активацией системы NO, гиперстимуляцией эндотелия при сохранении его дисфункции.

Включение милдроната в базисную терапию ХСН приводило к нормализации NO-системы и процессу восстановления вазорегулирующей функции эндотелия сосудов, что повысило эффективность проводимого лечения.

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение, милдронат.

Abstract

To assess the influence of a metabolic agent, mildronate, on endothelial function in chronic heart failure (CHF) with normal systolic function, 105 patients with I-IIA Stage, I-III Functional Class (FC) CHF, and normal left ventricular systolic function, were examined. CHF developed as a result of II-III Stage essential arterial hypertension, combined with coronary heart disease (CHD): I-III FC stable angina, and post-infarction cardiosclerosis in 13% of participants, aged 45-86 years.

Group I included 50 patients receiving basic therapy: ACE inhibitors, beta-blockers, diuretics, vasodilatators; group II – 55 patients who additionally received a metabolic medication, mildronate. Follow-up period lasted up to 30 days. Endothelial function was assessed by brachial artery Doppler sonography (reactive hyperemia test; “Sonos-100” device), and by measuring blood stable pool of NO metabolite – NO2 (biochemical method by Green L.C. et al.). CHF patients demonstrated the signs of endothelial dysfunction: decreased plasma concentration of NO; increased NO2 level in red blood cells; reduced endothelium-dependent vasodilatation; vasospastic reactions; in 25% of participants, vasoconstrictory reactions in reactive hyperemia test. Basic CHF therapy resulted in disbalanced NO system activation, endothelial hyperstimulation and dysfunction. Adding mildronate to basic therapy resulted in NO system normalization, and endothelial vasoregulating function improvement, that increased treatment effectiveness.

Keywords: Endothelial dysfunction, chronic heart failure, treatment, mildronate.