ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ БЛОКАТОРАМИ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ

Мороз В.М., Липницкий Т.Н.
Винницкий национальный медицинский университет, Украины

Резюме

Минимальную аритмогенную дозу 1,5% раствора хлорида калия (15 мг/кг) вводили крысам внутривенно в течение 2 с. Гипополяризационные аритмии сердца регистрировались в течение 3;10 с и сменялись регулярным синусовым ритмом. Животным опытных групп минимальную аритмогенную дозу хлорида калия вводили через 5 мин после внутривенной инфузии 1% раствора новокаинамида (20 мг/кг) или 0,25% раствора этацизина (4 мг/кг). У всех 20 крыс после введения блокаторов натриевых каналов и последующего болюсного введения хлорида калия была зарегистрирована кардиоплегия, а у половины животных (40% и 60% соответственно) наступила остановка сердца и смерть. Таким образом, у больных ИБС при лечении блокаторами натриевых каналов в патогенезе внезапной смерти может иметь решающее значение гипополяризация мембран вследствие дисфункции Nа+/К+;АТФазы, низкой цитозольной концентрации ионов К+ и уменьшения их выхода из клеток в конечную фазу реполяризации.

Ключевые слова: внезапная смерть, аритмии сердца, гипополяризация мембран, гиперкалиемия, аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов.

Abstract

In laboratory rats, a minimal arrhythmogenic dose of 1,5% KCl solution (15 mg/kg) was injected intravenously in 2 seconds. Hypopolarization arrhythmias were registered in 3-10 seconds, followed by regular sinus rhythm. In experimental groups, the animals received a minimal arrhythmogenic dose of KCl in 5 minutes after intravenous infusion of 1% novocainamidum (20 mg/kg) or 0,25% ethacyzin (4 mg/kg). In all 20 rats, Na+ cannel blocker and KCl bolus administration resulted in cardioplegy; in every second animal, asystolia and death were registered (40% and 60%, respectively). Therefore, in coronary heart disease patients, receiving Na+ channel blockers, sudden death pathogenesis might be influenced by membrane hyperpolarization, due to Nа+/К+;ATPase dysfunction, low cytosol concentration of К+ ions, and their decreased flow from the cells in final repolarization phase.

Keywords: Sudden death, cardiac arrhythmias, membrane hyperpolarization, hyperkaliemia, arrhythmogenic effects of antiarrhythmics.