ИЗУЧЕНИЕ ЦИТОКИНОВОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Чукаева И.И.*¹, Орлова Н.В.¹, Спирякина Я.Г.¹, Пухальский А.Л.², Соловьева М.В.^1
1Московский факультет высшего последипломного образования ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, кафедра поликлинической терапии, Москва; ²Медико-генетический научный центр РАМН, Москва

Резюме

Острый инфаркт миокарда является тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием. В ряде исследований выявлена зависимость течения инфаркта миокарда не только от объема поражения, но и от процессов воспаления в зоне некроза. В представленном исследовании проводится изучение динамики цитокинов INF-γ, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TGF-β у больных инфарктом миокарда с различным течением и исходом заболевания. Выявлено, что динамика цитокинов сходна с динамикой других инициирующих факторов воспаления. При осложненном течении инфаркта миокарда наблюдается более выраженная цитокиновая реакция и задержка нормализации показателей.
У больных с летальным исходом инфаркта миокарда отмечена супрессия цитокинов IL-6 и INF-γ. Оценка цитокиновой реакции у больных инфарктом миокарда позволяет прогнозировать течение и исход заболевания.

Ключевые слова: воспаление, острый инфаркт миокарда, прогноз заболевания, динамика цитокинов.

Abstract

Acute myocardial infarction is a severe cardiovascular pathology. Recent studies have demonstrated that its clinical course depends not only on the size of necrosis zone, but also on the local inflammation activity. In this study, the dynamics of various cytokines (INF-γ, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, and TGF-β) in patients with different clinical course and outcome of acute myocardial infarction was investigated. It was shown that cytokine dynamics is similar to the dynamics of other proinflammatory factors. Complicated clinical course of myocardial infarction is characterised by manifested cytokine reaction and delayed normalisation of cytokine levels. In fatal myocardial infarction, IL-6 and INF-γ cytokines are suppressed. The evaluation of cytokine reaction in myocardial infarction patients could be used for predicting the clinical course and outcome of the disease.

Key words: Inflammation, acute myocardial infarction, prognosis, cytokine dynamics.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ РЕТРОСПЕКТИВНОГО АНАЛИЗА СЛУЧАЕВ РАЗРЫВА СЕРДЦА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Рудакова Л.Е.¹, Рахматуллов Ф.К.¹*, Бондаренко Л.А.¹, Фаткабраров М.Ф.2, Фаткабрарова А.М.^1
1Медицинский институт Пензенского государственного университета, кафедра внутренних болезней, Пенза; ²МУЗ ГКБ СМП им. Г.А. Захарьина, Пенза

Резюме

Статья посвящена изучению разрыва сердца при инфаркте миокарда. Исследование основано на данных статистических отчетов кардиологической службы г. Пензы за 2003-2008 гг. и результатах ретроспективного анализа 61 архивной истории болезни пациентов с разрывом сердца при инфаркте миокарда, умерших в кардиологических и терапевтических отделениях города от разрыва сердца. Установлена распространенность, морфологические и клинические проявления разрывов сердца при инфаркте миокарда.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острый период, разрывы сердца, ретроспективный анализ.

Abstract

The paper focuses on myocardial rupture in acute myocardial infarction, based on the annual reports of Penza City cardiology service (2003-2008) and retrospective medical history analysis of 61 patients, who died in cardiology and therapy departments of city hospitals due to acute myocardial infarction and myocardial rupture. The prevalence, morphological and clinical features of myocardial rupture in acute myocardial infarction are described.

Key words: Myocardial infarction, acute phase, myocardial rupture, retrospective analysis.

 

КОМПЛЕКСНАЯ КОРРЕКЦИЯ СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ, ПЕРЕНЕСШИХ ОККЛЮЗИЮ СОСУДОВ ГЛАЗА

Медведев И.Н.*, Даниленко О.А.
Курский институт социального образования – филиал Российского государственного социального университета, Курск

Резюме

Цель работы – оценить возможности коррекции нарушений антикоагулянтной, фибринолитической и антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме, перенесших окклюзию сосудов глаза, с помощью комплекса из дилтиазема, пиоглитазона и немедикаментозных средств лечения. Установлено, что исследуемый комплекс лечения у данной категории больных в течение 4 мес. применения улучшает антикоагулянтную, фибринолитическую и антиагрегационную активность сосудистой стенки, но не нормализует её. Достигнутые результаты испытывают достоверную отрицательную динамику при не строгом соблюдении в дальнейшем немедикаментозной коррекции.

Ключевые слова: сосудистая стенка, артериальная гипертония, метаболический синдром, тромбоз сосудов глаза в анамнезе, комплексная коррекция.

Abstract

The study was aimed at the evaluation of complex therapy (diltiazem, pioglitazone, and non-pharmaceutical measures) in the correction of anticoagulant, fibrinolytic, and anti-aggregant vascular wall activity among patients with arterial hypertension, metabolic syndrome, and recent ocular vessel occlusion. It was demonstrated that after 4 months of the above-mentioned complex therapy, the anticoagulant, fibrinolytic, and anti-aggregant vascular wall activity was improved, but not normalised. At the same time, the investigated parameters significantly deteriorated if the non-pharmaceutical therapy compliance was low.

Key words: Vascular wall, arterial hypertension, metabolic syndrome, recent ocular vessel thrombosis, complex correction.

 

СВЯЗЬ ОСТЕОНЕКТИНА С НЕКОТОРЫМИ БИОМАРКЕРАМИ ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И КАЛЬЦИНОЗЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Рагино Ю.И.¹*, Каштанова Е.В.¹, Чернявский А.М.², Волков А.М.², Полонская Я.В.¹, Иванова М.В.^1
1Научно-исследовательский институт терапии Сибирского отделения РАМН (НИИ терапии СО РАМН); ²Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий”, Новосибирск

Резюме

Прямым способом биомагнитного сепарирования белков с магнитными микросферами исследовано содержание в крови белка-маркера стромальных стволовых клеток с остеогенной потенцией – остеонектина – у 45 мужчин с коронарным атеросклерозом и 45 сопоставимых по возрасту мужчин без ИБС (контроль). Определены повышенная концентрация остеонектина в крови, особенно у мужчин со стенозирующим атеросклерозом (СА) и кальцинозом коронарных артерий, и ее значимые независимые ассоциации с некоторыми ключевыми биомаркерами атеросклероза, метаболического синдрома и наличием СА и кальциноза коронарных артерий. Полученные результаты позволяют заключить, что остеонектин может быть одним из новых биомаркеров СА и кальциноза коронарных артерий.

Ключевые слова: остеонектин, стенозирующий атеросклероз, кальциноз коронарных артерий, биомаркеры атеросклероза.

Abstract

Blood levels of osteonectin (a protein marker of stromal stem cells with osteogenic potential) were measured, using the method of biomagnetic protein separation with magnetic microspheres, in 45 men with coronary atherosclerosis and 45 agematched controls without coronary heart disease. Osteonectin concentration was maximal in men with atherosclerotic stenosis (AS) and calcinosis of coronary arteries. Osteonectin levels were independently associated with several key markers of atherosclerosis, metabolic syndrome, and coronary AS and calcinosis. Therefore, osteonectin could be one of the new markers of coronary AS and calcinosis.

Key words: Osteonectin, atherosclerotic stenosis and calcinosis of coronary arteries, atherosclerosis biomarkers.

 

ПОДХОДЫ К СТРАТИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У ЖЕНЩИН С РАННИМ ЭСТРОГЕНДЕФИЦИТОМ

Вардугина Н.Г., Азаренкова Т.А.*
Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинск

Резюме

В работе проведена стратификация сердечно-сосудистого риска у молодых женщин до 45 лет с ранним эстрогендефицитом. Обследовано 206 женщин с различными видами эстрогендефицита (синдром преждевременной недостаточности яичников, ранняя менопауза, синдром овариэктомии) и контрольная группа из 50 здоровых женщин. Изучали модифицируемые (артериальная гипертензия, дислипидемия, гипергликемия, абдоминальное ожирение, курение, стресс) и немодифицируемые (отягощенная наследственность по ранней менопаузе и ранней сердечно-сосудистой патологии у матери) факторы риска. Исследование показало, что большинство женщин с ранним эстрогендефицитом, преимущественно с ранней менопаузой, имеют три и более факторов сердечно-сосудистого риска.

Ключевые слова: женщины, ранний эстрогендефицит, сердечно-сосудистый риск, другие факторы риска.

Abstract

The paper is focused on the problems of cardiovascular risk stratification in women with early oestrogen deficiency (manifested before the age of 45 years). In total, 206 women with various types of oestrogen deficiency (early ovarian insufficiency syndrome, early menopause, ovariectomy syndrome), as well as 50 healthy controls, were examined. The presence of modifiable (arterial hypertension, dyslipidemia, hyperglycaemia, abdominal obesity, smoking, stress) and non-modifiable (early menopause and early cardiovascular disease in mother) was evaluated. Most women with oestrogen deficiency (typically, due to early menopause) had three ort more cardiovascular risk factors.

Key words: Women, early oestrogen deficiency, cardiovascular risk, other risk factors.

 

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПРОГНОЗ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ РАННЕЙ ПОСТИНФАРКТНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

Баяндин Н.Л.¹, Васильев К.Н.¹*, Гендлин Г.Е^2
1Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, отделение кардиохирургии, Москва; ²Российский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра госпитальной терапии № 2, Москва

Резюме

Представлен анализ результатов выполнения 207 операций аортокоронарного шунтирования в различные сроки от начала инфаркта миокарда у больных с тяжелым многососудистым поражением, стенозом ствола левой коронарной артерии. Определены показания к экстренным и неотложным хирургическим вмешательствам у больных ранней постинфарктной стенокардией. Путем проведения однофакторного и многофакторного статистического анализа выявлено, что основными предикторами ранней госпитальной летальности являются выполнение операции в ранние сроки постинфарктоного периода у больных с фракцией выброса левого желудочка менее 30% и кардиогенным шоком.
Выполнение аортокоронарного шунтирования по поводу ранней постинфарктной стенокардии у больных с сохранной систолической функцией миокарда левого желудочка возможно в любые сроки после его начала.

Ключевые слова: факторы риска, аортокоронарное шунтирование, ранняя постинфарктная стенокардия, кардиогенный шок.

Abstract

The paper analyses the results of coronary artery bypass graft surgery cases (n=207), performed in patients with myocardial infarction, severe multi-vessel disease, and left main coronary artery stenosis. The indications for rescue and emergent surgery in early post-infarction angina are specified. The main predictor of early in-hospital mortality was early surgery in the acute phase of myocardial infarction, among patients with left ventricular ejection fraction <30% and cardiogenic shock. In patients with early post-infarction angina and intact left ventricular systolic function, coronary bypass surgery could be performed regardless of the infarction duration.

Key words: Risk factors, coronary artery bypass graft surgery, early post-infarction angina, cardiogenic shock.

 

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА КАРДИОНАТ В КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Стаценко М.Е.¹*, Туркина С.В.¹, Евтерева Е.Д.¹, Спорова О.Е.², Фабрицкая С.В.
¹Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград; ²Городская клиническая больница № 3, Волгоград

Резюме

Обследовано 60 пациентов в возрасте 45 – 65 лет с метаболическим синдромом (МС), страдающих хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II-III функционального класса в раннем постинфарктном периоде. Больные были рандомизированы на две группы по 30 человек. В основной группе к базисной терапии ХСН был добавлен Кардионат (мельдоний, ЗАО “Макиз-Фарма”, Россия) в дозе 1,0 г/сутки. Продолжительность исследования составила 12 недель.
Показано, что цитопротектор Кардионат в составе комплексной терапии ХСН у больных с МС способствует снижению степени выраженности сердечной недостаточности, улучшению переносимости физической нагрузки.
Включение препарата Кардионат в комбинированную терапию ХСН у больных с МС сопровождается ростом фракции выброса левого желудочка (ЛЖ), регрессом морфофункциональных нарушений миокарда ЛЖ, благоприятным влиянием на функциональное состояние почек.
В комплексном лечении у больных ХСН с МС Кардионат оказывает положительное влияние на липидный и углеводный обмен, уменьшает степень выраженности инсулинорезистентности.

Ключевые слова: метаболический синдром, хроническая сердечная недостаточность, Кардионат, инсулинорезистентность, углеводный и липидный обмен.

Abstract

This 12-week study included 60 patients (age 45-65 years) with metabolic syndrome (MS), chronic heart failure (CHF) of II-III functional class (FC), and recent myocardial infarction. The participants were randomised into two groups (n=30 for each). In the main group, standard CHF therapy was combined with Cardionate 1,0 g/d (meldonium, Makiz-Pharma, Russia). Cytoprotector Cardionate, as a part of complex CHF therapy in MS patients, improved CHF FC and exercise capacity, increased left ventricular (LV) ejection fraction, normalised LV myocardial structure and function, and improved renal function, also reducing insulin resistance severity and improving lipid and carbohydrate metabolism.

Key words: Metabolic syndrome, chronic heart failure, Cardionate, insulin resistance, carbohydrate and lipid metabolism.

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИКОРАНДИЛА ПРИ СТЕНОКАРДИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА ДАННЫХ В ОТДЕЛЬНЫХ ПОДГРУППАХ ПАЦИЕНТОВ

Рабочая Группа исследования IONA

Резюме

Цель: Исследование IONA (impact of nicorandil in angina; эффективность никорандила при стенокардии) является рандомизированным, двойным слепым, плацебо-контролируемым испытанием терапии никорандилом, в целевой дозе 20 мг два раза в день. В настоящей статье приводятся данные о положительном эффекте никорандила в различных подгруппах пациентов.
Методы: Основная комбинированная конечная точка исследования включала в себя фатальную коронарную болезнь сердца, нефатальный инфаркт миокарда и внеплановую госпитализацию в связи с синдромом кардиальной боли в грудной клетке. Подгруппы пациентов формировались с учетом следующих исходных характеристик: возраст, пол, статус курения, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии и реваскуляризации в анамнезе, функциональный класс стенокардии, характер ранее назначенного антиангинального лечения и сопутствующей сердечно-сосудистой терапии, а также общий уровень риска.
Результаты: В целом, 5126 пациентов, получавших ранее назначенную стандартную антиангинальную терапию, были рандомизированы в отношении приема никорандила либо идентичного плацебо. Никорандил снижал частоту основной конечной точки с 15,5% до 13,1% (отношение рисков, ОР, 0,83; 95% доверительный интервал, ДИ = 0,72-0,97; р=0,014). Не было получено доказательств достоверных различий положительного терапевтического эффекта препарата в отдельных подгруппах больных. Максимальное снижение абсолютного риска и минимальное число пациентов, требующих лечения для предотвращения одного дополнительного клинического случая, отмечалось среди лиц с наибольшим исходным риском.
Заключение: Исследование IONA продемонстрировало достоверное улучшение прогноза на фоне терапии никорандилом в различных подгруппах пациентов со стабильной стенокардией.

Ключевые слова: стенокардия, никорандил, эффективность терапии.

 

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ УБИХИНОНА В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Сизова Ж.М.
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Росздрава, Москва

Резюме

Проведен анализ современных литературных данных о возможностях применения коэнзима Q10 у больных артериальной гипертонией. Показано, что коэнзим Q10 играет важную роль в процессах клеточного энергообмена, выполняя коферментную и антиоксидантную функции. Механизм снижения артериального давления может быть обусловлен не только предотвращением окислительного стресса, но и улучшением инсулинового ответа на повышение уровня глюкозы в крови. Учитывая антигипертензивную эффективность и хорошую переносимость коэнзима Q10, его можно рекомендовать для лечения артериальной гипертонии как в качестве альтернативной терапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными средствами.
Однако для получения более полных данных о механизме антигипертензивного действия коэнзима Q10 при артериальной гипертонии целесообразно проведение дальнейших исследований.

Ключевые слова: артериальная гипертония, коэнзим Q10, антигипертензивная эффективность.

Abstract

The paper analyses the results of published studies on co-enzyme Q10 effectiveness in patients with arterial hypertension (AH). Co-enzyme Q10 plays an important role in cell energy metabolism, as a co-enzyme and antioxidant. Blood pressure reduction could be explained not only by oxidative stress prevention, but also by improved insulin response to blood glucose elevation.
Considering antihypertensive effectiveness and good tolerability of co-enzyme Q10, this medication could be recommended for AH treatment as an alternative agent, or in combination with other antihypertensive drugs.
However, to obtain more evidence on the mechanisms of its antihypertensive effect, further studies of co-enzyme Q10 are warranted.

Key words: Arterial hypertension, co-enzyme Q10, antihypertensive effectiveness.

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРОПАФЕНОНА (ПРОПАНОРМА®) И АМИОДАРОНА (КОРДАРОНА®) У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ, ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Многоцентровое открытое рандомизированное проспективное сравнительное исследование ПРОСТОР

Миллер О.Н.*, Старичков С.А., Поздняков Ю.М., Лучинский С.А., Тарасов А.В., Дощицин В.Л., Крамынина О.А., Волкова Э.Г., Ильиных Д.Л. с участием*

Резюме

Изучена клиническая эффективность и безопасность Пропанорма® у больных с артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной систолической функцией левого желудочка, осложненных фибрилляцией предсердий (ФП). Проведено сравнение эффективности и безопасности препарата с Кордароном®. Рандомизировано 137 пациентов, в исследование включено 110 больных (59 – группа Пропанорма® и 51 – группа Кордарона®), наблюдение за которыми продолжалось в течение 12 месяцев. Первичные конечные точки: общая смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, фатальный и нефатальный инфаркт и мозговой инсульт. Вторичные точки: повторные эпизоды ФП, их длительность, ЧЖС во время ФП, количество госпитализаций, связанных с ФП, либо в результате декомпенсации заболеваний, изменение показателей систолической и диастолической функций ЛЖ на фоне лечения, оценка безопасности применения при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ с учетом нежелательных явлений Пропанорма® и Кордарона®.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что лечение основного заболевания способствует достижению целевого уровня АД у 67,3%, снижению ФК стенокардии – у 70% и ХСН – у 94,5% пациентов, что приводит к уменьшению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией сердечной деятельности, на 72,9%.
Эффективность Пропанорма® при ФП через 6 месяцев терапии составила 67,4% через 12 месяцев – 54,2%, что не уступает таковой при использовании Кордарона® (62,7% и 52,9% соответственно). У 33,9% пациентов при приеме Пропанорма® отмечено уменьшение выраженности клинических проявлений при ФП, их суммарной длительности, ЧЖС во время пароксизма и увеличение числа асимптомных эпизодов ФП – на 30,9%. Пропанорм® оказался более безопасным у больных с заболеваниями сердца, по сравнению с Кордароном®, в отношении побочных и нежелательных явлений (0% против 31,6%). Исследование “ПРОСТОР” продолжается, в данной публикации представлены результаты лечения пациентов, получивших терапию в рамках исследования в течение 12 месяцев.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность, пропафенон, амиодарон.

Abstract

Clinical effectiveness and safety of Propanorm® was studied in patients with arterial hypertension (AH), coronary heart disease (CHD), chronic heart failure (CHF) with intact systolic left ventricular (LV) function, and atrial fibrillation (AF).
Effectiveness and safety of Propanorm® was compared to those in Cordarone®. Out of 137 randomised patients, 110 were included in the study (59 in the Propanorm® group, 51 – in the Cordarone® group) and followed up for 12 months. Primary end-points included all-cause mortality, cardiovascular mortality, fatal and non-fatal myocardial infarction and stroke.
Secondary end-points included recurrent AF episodes, their duration, AF or decompensation-related hospitalisation rates, systolic and diastolic LF function dynamics during the treatment, and safety profile of Propanorm® and Cordarone® in CHF with intact systolic LF function.
The treatment of the main pathology was associated with achieving target blood pressure (BP) levels in 67,3% of the patients, reduction in functional classes (FC) of angina (70%) and CHF (94,5%), and decrease in cardiac decompensationrelated hospitalisation rates by 72,9%.
After 6 and 12 months of the therapy, Propanorm® effectiveness was as high as 67,4% and 52,9%, respectively, being similar to that for Cordarone® (62,7% and 52,9%, respectively). In 33,9% of the patients, Propanorm® therapy was associated with a reduction in clinical AF symptoms, their duration, ventricular rate during AF paroxysm, and increased number of asymptomatic AF episodes by 30,9%. In cardiac patients, Propanorm® was safer than Cordarone®, with respective incidence of adverse effects of 0% vs. 31,6%. The study PROSTOR is being continued, and the present paper describes the results of 12-month therapy.

Key words: Atrial fibrillation, chronic heart failure, propafenone, amiodarone.

 

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ БЕТА-БЛОКАДЫ И ВЫСВОБОЖДЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА

Камп О. и соавт.

Литература

1. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet 2004; 364 (9446): 1684-9.
2. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005; 366 (9496): 1545-53.
3. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Our guidance (online). Available from URL: http://www nice.org.uk/CG034guidance (Accessed 2009 Nov 23).
4. Czuriga I, Riecansky I, Bodnar J, et al. Comparison of the new cardioselective beta-blocker nebivolol with bisoprolol in hypertension: the Nebivolol, Bisoprolol Multicenter Study (NEBIS). Cardiovasc Drugs Ther 2003; 17 (3): 257-63.
5. Grassi G, Trevano FQ, Facchini A, et al. Efficacy and tolerability profile of nebivolol vs atenolol in mild-to-moderate essential hypertension: results of a double-blind randomised multicentre trial. Blood Press Suppl 2003; 2: 35-40.
6. Mazza A, Gil-Extremera B, Maldonato A, et al. Nebivolol vs amlodipine as first-line treatment of essential arterial hypertension in the elderly. Blood Press 2002; 11 (3): 182-8.
7. Rosei EA, Rizzoni D, Comini S, et al. Evaluation of the efficacy and tolerability of nebivolol versus lisinopril in the treatment of essential arterial hypertension: a randomized, multicentre, double-blind study. Blood Press Suppl 2003; 1: 30-5.
8. Van Bortel LM, Bulpitt CJ, Fici F. Quality of life and antihypertensive effect with nebivolol and losartan. Am J Hypertens 2005; 18 (8): 1060-6.
9. Van Nueten L, Lacourciere V, Vyssoulis G, et al. Nebivolol versus nifedipine in the treatment of essential hypertension: a double-blind, randomized, comparative trial. Am J Ther 1998; 5 (4): 237-43.
10. Van Nueten L, Schelling A, Vertommen C, et al. Nebivolol vs enalapril in the treatment of essential hypertension: a double-blind randomised trial. J Hum Hypertens 1997; 11 (12): 813-9.
11. Van Nueten L, Taylor FR, Robertson JI. Nebivolol vs atenolol and placebo in essential hypertension: a double-blind randomised trial. J Hum Hypertens 1998: 12 (2): 135-40.
12. Edes I, Gasior Z, Wita K. Effects of nebivolol on left ventricular function in elderly patients with chronic heart failure: results of the ENECA study. Eur J Heart Fail 2005; 7(4): 631-9.
13. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005, 26 (3): 215-25.
14. Metra M, Cas LD, di Lenarda A, et al. Beta-blockers in heart failure: are pharmacological differences clinically important? Heart Fail Rev 2004; 9 (2): 123-30.
15. Metra M, Dei Cas L, Cleland JG. Pharmacokinetic and pharmacodynamic characteristics of beta-blockers: when differences may matter. J Card Fail 2006; 12(3): 177-81
16. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, et al. A rationale for the use of beta-blockers as standard treatment for heart failure. Am Heart J 2000; 139 (3); 511-21.
17. Bristow MR. Beta-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure. Circulation 2000; 101 (5): 558-69.
18. El-Armouche A, Eschenhagen T. Beta-adrenergic stimulation and myocardial function in the failing heart. Heart Fail Rev 2009; 14(4): 225-41.
19. Ahmet I, Krawczyk M, Zhu W, et al. Cardioprotective and survival benefits of long-term combined therapy with beta2 adrenoreceptor (AR) agonist and beta1 AR blocker in dilated cardiomyopathy postmyocardial infarction. J Pharmacol Exp Ther 2008, 325 (2): 491-9.
20. Communal C, Singh K, Sawyer DB, et al. Opposing effects of beta(l)- and beta(2)-adrenergic receptors on cardiac myocyte apoptosis: role of a pertussis toxin-sensitive G protein. Circulation 1999; 100 (22): 2210-2.
21. Metra M, Giubbini R, Nodari S, et al. Differential effects of beta-blockers in patients with heart failure: a prospective, randomized, double-blind comparison of the long-term effects of metoprolol versus carvedilol. Circulation 2000; 102 (5): 546-51.
22. Poole-Wilson РA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003; 362 (9377): 7-13.
23. Maffei A, Lembo G. Nitric oxide mechanisms of nebivolol. Ther Adv Cardiovasc Dis 2009; 3:317-27.
24. Bristow MR, Nelson P, Minobe W, et al. Characterization of β1-adrenergic receptor selectivity of nebivolol and various other beta-blockers in human myocardium [abstract no. Р-121]. Am J Hypertens 2005; 18: 51-2A.
25. Brixius K, Bundkirchen A, Bolck B, et al. Nebivolol, bucindolol. metoprolol and carvedilol are devoid of intrinsic sympathomimetic activity in human myocardium. Br J Pharmacol 2001; 133(8): 1330-8.
26. Ignarro LJ. Different pharmacological properties of two enantiomers in a unique beta-blocker, nebivolol. Cardiovasc Ther 2008; 26 (2): 115-34.
27. Gupta S, Wright HM. Nebivolol: a highly selective beta1-adrenergic receptor blocker that causes vasodilation by increasing nitric oxide. Cardiovasc Ther 2008; 26(3): 189-202.
28. Kuroedov A, Cosentino F, Luscher TF. Pharmacological mechanisms of clinically favorable properties of a selective beta1-adrenoceptor antagonist, nebivolol. Cardiovasc Drug Rev 2004; 22 (3): 155-68.
29. Rozec B, Erfanian M, Laurent K, et al. Nebivolol, a vasodilating selective beta(l)-blocker, is a beta(3)-adrenoceptor agonist in the nonfailing transplanted human heart. J Am Coll Cardiol 2009; 53 (17): 1532-8.
30. Dessy С, Saliez J, Ghisdal P, et al. Endothelial beta3-adrenoreceptors mediate nitric oxide-dependent vasorelaxation of coronary microvessels in response to the third-generation beta-blocker nebivolol. Circulation 2005; 112 (8): 1198-205.
31. Balligand JL. Beta(3)-adrenoceptor stimulation on top of beta(l)-adrenoceptor blockade "stop or encore?". J Am Coll Cardiol 2009 Apr 28; 53 (17): 1539-42.
32. Celik T, Iyisoy A, Kursaklioglu H, et al. Comparative effects of nebivolol and metoprolol on oxidative stress, insulin resistance, plasma adiponectin and soluble P-selectin levels in hypertensive patients. J Hypertens 2006; 24 (3): 591-6.
33. Agabiti Rosei E, Rizzoni D. Metabolic profile of nebivolol, a beta-adrenoceptor antagonist with unique characteristics. Drugs 2007; 67 (8): 1097-107.
34. Zanchetti A. Clinical pharmacodynamics of nebivolol: new evidence of nitric oxide-mediated vasodilating activity and peculiar haemodynamic properties in hypertensive patients. Blood Press Suppl 2004; 1: 17-32.
35. Lacourciere Y, Poirier L, Lefebvre J, et al. Comparative effects of a new cardioselective beta-blocker nebivolol and nifedipine sustained-release on 24-hour ambulatory blood pressure and plasma lipoproteins. J Clin Pharmacol 1992; 32 (7): 660-6.
36. Fogari R, Zoppi A, Lazzari P, et al. Comparative effects of nebivolol and atenolol on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive subjects with type II diabetes. J Hum Hypertens 1997; 11 (11): 753-7.
37. Poirier L, Cleroux J, Nadeau A, et al. Effects of nebivolol and atenolol on insulin sensitivity and haemodynamics in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19 (8): 1429-35.
38. Moen MD, Wagstaff AJ. Nebivolol: a review of its use in the management of hypertension and chronic heart failure. Drugs 2006; 66 (10): 1389-409; discussion 410.
39. De Cree J, Cobo C, Geukens H, et al. Comparison of the subacute hemodynamic effects of atenolol, propranolol, pindolol, and nebivolol. Angiology 1990; 41 (2): 95-105.
40. Nodari S, Metra M, Dei Cas L. Beta-blocker treatment of patients with diastolic heart failure and arterial hypertension: a prospective, randomized, comparison of the long-term effects of atenolol vs nebivolol. Eur J Heart Fail 2003; 5 (5): 621-7.
41. Rousseau MF, Chapelle F, Van Eyll C, et al. Medium-term effects of beta-blockade on left ventricular mechanics: a double-blind, placebo-controlled comparison of nebivolol and atenolol in patients with ischemic left ventricular dysfunction. J Card Fail 1996; 2(1): 15-23.
42. Sloleru L, Wijns W, van Eyll C, el al. Effects of D-nebivoiol and L-nebivolol on left ventricular systolic and diastolic function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 22 (2): 183-90.
43. Brett SE, Forte P, Chowienczyk Pj, et al. Comparison of the effects of nebivolol and bisoprolol on systemic vascular resistance in patients with essential hypertension. Clin Drug Invest 2002; 22 (6): 355-9.
44. Kamp O, Sieswerda GT, Visser CA. Comparison of effects on systolic and diastolic left ventricular function of nebivolol versus atenolol in patients with uncomplicated essential hypertension. Am J Cardiol 2003; 92 (3): 344-8.
45. Van de Water A, Janssens W, Van Neuten J, et al. Pharmacological and hemodynamic profile of nebivolol, a chemically novel, potent, and selective beta 1-adrenergic antagonist. J Cardiovasc Pharmacol 1988; 11 (5): 552-63.
46. Corrado E, Camarda P, Coppola G, et al. Prognostic role of endothelial dysfunction and carotid intima-media thickness in patients undergoing coronary stent implantation. Int Angiol 2009; 28 (l): 12-9.
47. Landmesser U, Hornig B, Drexler H. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? Circulation 2004; 109 (21 Suppl. 1): II27-33.
48. Rossi R, Nuzzo A, Origliani G, el al. Prognostic role of flow-mediated dilation and cardiac risk factors in postmenopausal women. J Am Coll Cardiol 2008; 51 (10): 997-1002.
49. Sciacqua A, Scozzafava A, Pujia A, el al. Interaction between vascular dysfunction and cardiac mass increases the risk of cardiovascular outcomes in essential hypertension. Eur Heart J 2005; 26 (9): 921-7.
50. Cockcroft JR, Chowienczyk PJ, Brett SE, et al. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism. J Pharmacol Exp Ther 1995; 274 (3): 1067-71.
51. Lekakis JP, Protogerou A, Papamichael C, et al. Effect of nebivolol and atenolol on brachial artery flow-mediated vasodilation in patients with coronary artery disease. Cardiovasc Drugs Ther 2005; 19 (4): 277-81.
52. Tzemos N, Lim PO, MacDonald TM. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, crossover study. Circulation 2001; 104 (5): 511-4.
53. Pasini AF, Garbin U, Stranieri C, et al. Nebivolol treatment reduces serum levels of asymmetric dimethylarginine and improves endothelial dysfunction in essential hypertensive patients. Am J Hypertens 2008; 21 (11): 1251-7.
54. Reidenbaeh C, Schwinger RH, Steinritz D, et al. Nebivolol induces eNOS activation and NO-liberation in murine corpus cavernosum. Life Sci 2007; 80 (26): 2421-7
55. Boydak B, Nalbantgil S, Fici F. et al. A randomised comparison of the effects of nebivolol and atenolol with and without chlorthalidone on the sexual function of hypertensive men. Clin Drug Investig 2005; 25 (6): 409-16.
56. Brixius K, Middeke M, Lichtenthal A, et al. Nitric oxide, erectile dysfunction and beta-blocker treatment (MR NOED study): benefit of nebivolol versus metoprolol in hypertensive men. Clin Exp Pharmacol Physiol 2007; 34 (4): 327-31.
57. Doumas M, Tsakiris A, Douma S, et al. Beneficial effects of switching from beta-blockers to nebivolol on the erectile function of hypertensive patients. Asian J Androl 2006; 8 (2): 177-82.
58. Galderisi M, D'Errico A. Beta-blockers and coronary flow reserve: the importance of a vasodilatory action. Drugs 2008: 68 (5): 579-90.
59. Rigo F, Gherardi S, Galderisi M, et al. The prognostic impact of coronary flow-reserve assessed by Doppler echocardiography in non-ischaemic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 2006; 27 (11): 1319-23.
60. Galderisi M, Cicala S, D'Errico A, et al. Nebivolol improves coronary flow reserve in hypertensive patients without coronary heart disease. J Hypertens 2004; 22 (11): 2201-8.
61. Gullu H, Erdogan D, Caliskan M, et al. Different effects of atenolol and nebivolol on coronary flow reserve. Heart 2006; 92 (11): 1690-1.
62. Erdogan D, Gullu H, Caliskan M, et al. Nebivolol improves coronary flow reserve in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Heart 2007; 93 (3): 319-24.
63. Ghio S, Magrini G, Serio A, et al. Effects of nebivolol in elderly heart failure patients with or without systolic left ventricular dysfunction: results of the SENIORS echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006; 27 (5): 562-8.
64. Lombardo RM, Reina C, Abrignani MG, et al. Effects of nebivolol versus carvedilol on left ventricular function in patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function. Am J Cardiovasc Drugs 2006; 6 (4): 259-63.
65. Metra M, Nardi M, Giubbini R, el al. Effects of short- and long-term carvedilol administration on rest and exercise hemodynamic variables, exercise capacity and clinical conditions in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1994; 24 (7): 1678-87.
66. Casadei B, Sears CE. Nitric-oxide-mediated regulation of cardiac contractility and stretch responses. Prog Biophys Mol Biol 2003; 82 (1-3): 67-80.
67. Massion PB, Feron O, Dessy C, et al. Nitric oxide and cardiac function: ten years after, and continuing. Circ Res 2003; 93 (5): 388-98.
68. Maffei A, Di Pardo A, Carangi R, et al. Nebivolol induces nitric oxide release in the heart through inducible nitric oxide synthase activation. Hypertension 2007; 50 (4): 652-6.
69. De Cree J, Franken P, Vandevivere J, et at. Hemodynamic effects of nebivolol in men: comparison of radionuclide angiocardiography with systolic time intervals. Angiology 1988; 39 (6): 526-34.
70. Sanchez RA, Cianciulli T, Dopico AM, et al. Effects of nebivolol on LV function in patients with essential hypertension. Drug Invest 1991; 3 Suppl. 1: 155-60.
71. Goldstein M, Vincent JL, De Smet JM, et al. Administration of nebivolol after coronary artery bypass in patients with altered left ventricular function. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 22 (2): 253-8.
72. Lechat P, Boutelant S, Komajda M, et al. Pilot study of cardiovascular effects of nebivolol in congestive heart failure. Drug Invest 1991; 3 Suppl. 1: 69-81.
73. Brune S, Schmidt T, Tebbe U, el al. Hemodynamic effects of nebivolol at rest and on exertion in patients with heart failure. Angiology 1990: 41 (9 Pt 1): 696-701.
74. Metra M, Nodari S, D'Aloia A, et al. Effects of neuro-hormonal antagonism on symptoms and quality-of-life in heart failure. Eur Heart J 1998; 19 Suppl. В: B25-35.
75. Wisenbaugh T, Katz I, Davis J, et al. Long-term (3-month) effects of a new beta-blocker (nebivolol) on cardiac performance in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993; 21 (5): 1094-100.
76. Brehm BR, Wolf SC, Gomer S, el al. Effect of nebivolol on left ventricular function in patients with chronic heart failure: a pilot study. Eur J Heart Fail 2002; 4 (6): 757-63.
77. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007; 28 (12): 1462-536.
78. Kaiser T, Heise T, Nosek L, et al. Influence of nebivolol and enalapril on metabolic parameters and arterial stiffness in hypertensive type 2 diabetic patients. J Hypertens 2006; 24 (7): 1397-403.
79. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, el al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72.
80. Bangalore S, Sawhney S, Messerli FH. Relation of beta-bloсker-induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (18): 1482-9.
81. Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213-25.
82. McEniery CM, Schmitt M, Qasem A, et al. Nebivolol increases arterial distensibility in vivo. Hypertension 2004; 44 (3): 305-10.
83. Dhakam Z, Yasmin, McEniery CM. el al. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J Hypertens 2008: 26 (2): 351-6.
84. Weber МA. The role of the new beta-blockers in treating cardiovascular disease. Am J Hypertens 2005; 18 (12 Pt 2): 169S-76S.
85. Cleophas TJ, Agrawal R. Lichtenthal A, et al. Nationwide efficacy-safety study of nebivolol in mildly hypertensive patients. Am J Ther 2006; 13 (3): 192-7.
86. Weiss RJ, Weber MA, Carr AА, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled parallel-group study to assess the efficacy and safety of nebivolol, a novel beta-blocker, in patients with mild to moderate hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9 (9): 667-76.
87. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: die Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442.
88. Dobre D, van Veldhuisen DJ, Mordenti G, et al. Tolerability and dose-related effects of nebivolol in elderly patients with heart failure: data from the Study of the Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure (SENIORS) trial. Am Heart J 2007; 154(1): 109-15.
89. Massie BM. Clinical trials in heart failure: can we expect the results to be replicated in clinical practice? J Card Fail 1998; 4 (3): 243-7.
90. Metra M, Dei Cas L, Massie BM. Treatment of heart failure in the elderly: never say it's too late. Eur Heart J 2009; 30 (4) :391-3.

 

АСПИРИН В ПРОФИЛАКТИКЕ АТЕРОТРОМБОЗА И КОРОНАРНОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Бубнова М.Г.
ФГУ Государственный научно-исследовательский Центр профилактической медицины Росмедтехнологии, Москва

Резюме

В представленном обзоре освещены основные вопросы, касающиеся применения аспирина в профилактике различных проявлений атеротромбоза и коронарной болезни сердца (КБС). Представлены данные, раскрывающие основной механизм действия аспирина, а также описаны другие положительные его эффекты, не связанные с антиагрегационной активностью препарата. Обозначены группы пациентов в первичной и вторичной профилактике, которым следует назначать аспирин в виде его доказанных в крупных исследования профилактических эффектах. В статье рассматриваются вопросы баланса клинической пользы аспирина к риску его приема.

Ключевые слова: атеротромбоз, коронарная болезнь сердца, аспирин, профилактика.

Abstract

This review is focused on the main aspects of aspirin therapy in the prevention of various atherothrombosis manifestations and coronary heart disease (CVD). The major mechanism of aspirin action is explained, and additional aspirin benefits, unrelated to its anti-aggregant activity, are described. Clinical groups in need for aspirin therapy, as a part of primary or secondary prevention, are specified, based on the evidence from large clinical trials. The benefits and risks of aspirin therapy are discussed.

Key words: Atherothrombosis, coronary heart disease, aspirin, prevention.