СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTSНОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
Обзор зарубежных новостей клинической медицины МИОКАРДИТЫ, КЛАПАННЫЕ И НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Потоки крови в левом желудочке как предикторы дисфункции миокарда у больных дилатационной кардиомиопатией Современные маски миокардита (от клинических синдромов к диагнозу) Значение функциональной и этиологической диагностики в определении лечебной тактики у пациентов с дилатационной кардиомиопатией Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца с помощью тестов с физической нагрузкой Гипертрофическая кардиомиопатия: генетические изменения, патогенез и патофизиология Современные методы оценки функции миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией до и после хирургического лечения Двухстворчатый аортальный клапан (эволюция взглядов на особый тип вальвулопатии) Неонатальная форма синдрома марфана — клиническое описание и комплексный подход к диагностике и лечению Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка в сочетании с гемодинамически значимым вторичным дефектом межпредсердной перегородки Клинический полиморфизм и тактика лечения в большой семье с синдромом бругада Жизнеугрожающая манифестация синдрома удлиненного интервала QT Кардиоонкология в программах лечения и реабилитации онкологических больных Диагностика и хирургическая тактика при псевдоопухолевых объемных образованиях сердца Клинический случай: гигантская миксома левого предсердия Гигантская миксома левого предсердия в сочетании с дисплазией митрального клапана Наблюдение за пациенткой в течение 24 лет после ортотопической трансплантации сердца ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Оценка значимости факторов риска гипертензивных состояний, вызванных беременностью КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Актуальность тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST
Обращение к читателям
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 5
НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
Обзор зарубежных новостей клинической медицины
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 6
МИОКАРДИТЫ, КЛАПАННЫЕ И НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОТОКИ КРОВИ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ КАК ПРЕДИКТОРЫ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Сандриков В. А.1, Кулагина Т. Ю.1, Крылов А. С.2, Ятченко А. М.2
Резюме
Цель. Оценить результаты лечения и определить ранние предикторы дисфункции миокарда у больных с ДКМП.
Материал и методы. Обследовано 69 пациентов с ДКМП (средний возраст — 42±14 лет) до и после операции. Пациенты с ДКМП были разделены на 3 группы: в 1-ю группу включены пациенты до хирургического лечения (69 больных), во 2-ю — пациенты, которые были обследованы через 9–12 мес. после операции (41 пациент) и в 3-ю группу — пациенты, наблюдаемые более двух лет после операции (24 пациента). Группу контроля составили 110 добровольцев, средний возраст — 37±8 лет. Всем обследуемым выполняли трансторакальную ЭхоКГ на приборе экспертного класса Vivid E9 (GE Medical Systems, USA) с мультичастотным датчиком 3,5–5,0 МГц. Для получения потоков в ЛЖ выполнялась регистрация скорости кровотока в области фиброзного кольца, срединной и верхушечной областях.
Результаты. При нарушении функции ЛЖ у больных с ДКМП увеличение постнагрузки и преднагрузки вызывает выраженные нарушения функции миокарда. Направление потока крови в ЛЖ значительно изменяется при гипертрофии миокарда, папиллярных мышц, дисфункции клапанного аппарата и других изменениях в структурах сердца. Нами определено, что у пациентов с ДКМП, наряду с высоким КДО и КСО, наблюдается непрерывность кровотока, что и определяет работу сердца, за счет постоянства движения крови, эластичности магистральных сосудов и сокращения миокарда. По данным ЭхоКГ и компьютерной томографии определено, что ротация сердца происходит последовательно, от правого к левому сегменту базального отдела, затем к нисходящему и восходящему сегментам верхушки сердца.
Заключение. Таким образом, скорости смещения миокарда, потоки крови в левом желудочке позволяют количественно оценивать функцию сердца у пациентов с сердечной недостаточностью и оценить эффективность хирургического лечения в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Основываясь на исследованиях потоков крови в полостях сердца и оценки внутрижелудочковых градиентов давления (от верхушки до базального отдела) удается проанализировать функцию миокарда и работу клапанного аппарата у пациентов с ДКМП. Появление в полости ЛЖ дополнительных турбулентных потоков, снижение скорости потока во время сердечного цикла в том или ином отделе являются ответственной характеристикой недостаточности и могут расцениваться как ранние предикторы дисфункции миокарда.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 7–12
Ключевые слова: эхокардиография, потоки крови в левом желудочке.
Авторы
1ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва; 2МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия.
Сандриков В. А.* — академик РАН, профессор, д. м.н., руководитель отдела клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики, Кулагина Т. Ю. — к. м.н., руководитель лаборатории электрофизиологии и нагрузочных тестов, Крылов А. С. — профессор, доктор физико-математических наук, руководитель лаборатории математических методов обработки изображений факультета ВМК, Ятченко А. М. — кандидат физико-математических наук, научный сотрудник лаборатории математических методов обработки изображений факультета ВМК.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): sandrikov@mail.med.ru, takula@list.ru
СОВРЕМЕННЫЕ МАСКИ МИОКАРДИТА (ОТ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ К ДИАГНОЗУ)
Благова О. В., Недоступ А. В.
Резюме
Современные классификации миокардита строятся, преимущественно, по морфологическому принципу, что связано с решающей ролью биопсии миокарда в его диагностике. Однако в повсеместной клинической практике этот метод применяется недостаточно широко, в то время как с различными, порой далекими от классических, проявлениями миокардита кардиологи и интернисты сталкиваются все чаще. Четкая связь дебюта кардиальных симптомов с перенесенной инфекцией является наиболее специфичным признаком миокардита, но отсутствие этой связи ни в коей мере не исключает диагноза. Применяя биопсию миокарда и разработанный с ее помощью алгоритм комплексной диагностики миокардита, мы наиболее часто наблюдали следующие его варианты. 1. Латентный (без декомпенсации и общевоспалительных изменений) миокардит у пациентов с т. н. идиопатическими нарушениями ритма и проводимости, включая мерцательную аритмию. 2. Различные по течению и вкладу вирусных и иммунных механизмов типы миокардита у больных с синдромом ДКМП. 3. Паранеопластический миокардит. 4. Миокардит с инфарктоподобным началом (как острый, благоприятный по течению и прогнозу, так и хронический с исходом в тяжелую сердечную недостаточность), микроваскулярной стенокардией, а также сочетания миокардита с коронарным атеросклерозом и истинным инфарктом миокарда. 5. Миокардит у пациентов с различными генетическими кардиомиопатиями (в том числе аритмогенной дисплазией правого желудочка и некомпактным миокардом). 6. Миокардит как проявление латентных системных аутоиммунных заболеваний. Приводится подробный перечень и анализ клинических ситуаций, в которых необходимо подтверждать или исключать наличие миокардита, даются рекомендации по его дифференциальной диагностике, обсуждаются различные патогенетические механизмы, выявление которых является основой для проведения базисной терапии.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 13–22
Ключевые слова: миокардит, идиопатические аритмии, дилатационная кардиомиопатия, инфарктоподобный вариант, микроваскулярная стенокардия, эндомиокардиальная биопсия.
Авторы
Факультетская терапевтическая клиника им. В. Н. Виноградова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва, Россия.
Благова О. В. — д. м.н., доцент кафедры факультетской терапии, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru
ЗНАЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ В ОПРЕДЕЛЕНИИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Фролова Ю. В.
Резюме
Цель. Оценить роль и значение функциональной и этиологической диагностики в определении тактики хирургического лечения пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Материал и методы. Проанализировано 156 обследованных пациентов (40 женщин и 116 мужчин) с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) в возрасте от 18 до 75 лет (средний возраст — 48,8±11,4 лет) за период с 2008 по 2013 гг. Анамнез заболевания составил от 4 месяцев до 12 лет, в среднем — 54,8±5,7 месяцев; во II ФК было 15 (10%) пациентов, в III ФК — 49 (31%) пациента, в IV ФК — 92 (59%) пациента.
Результаты. Средний конечный диастолический размер ЛЖ составил 7,45±1,2 см (от 6,0 — до 9,2 см), фракция выброса — 26,7±2,1% (от 11 — до 44%). Всем пациентам выполняли исследование ПЦР-крови на геном кардиотропных вирусов: геном вируса простого герпеса 1 типа был отмечен у 14 (9%), 2 типа — у 7 (4%), герпеса 6 типа — у 12 (8%), цитомегаловируса — у 20 (13%), Эбштейн-Барра — у 24 (15%), парвовируса В19 — у 29 (19%); 66 пациентам было выполнено морфологическое исследование миокарда и на геном кардиотропных вирусов, из них 35 — интраоперационная биопсия: геном вируса герпеса 6 типа был выявлен у 13 (23%), цитомегаловируса — у 7 (12%), Эбштейн-Барра — у 9 (15%), парвовируса В19 — у 24 (42%). В зависимости от этиологических факторов, исходного функционального состояния пациента, а также степени выраженности клапанных регургитаций, степени межжелудочковой диссинхронии 62 пациентам с ДКМП был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (24 пациента) или ресинхронизирующая система с функцией кардиовертера-дефибриллятора (38 пациентов); 24 пациентам была выполнена органосохраняющая операция обратного ремоделирования сердца на открытом сердце; 13 пациентам была произведена ортотопическая трансплантация сердца (1 пациентке имплантирован ЭКМО, как “бридж” в период ожидания трансплантации сердца); терапевтическую группу составили 57 пациентов с ДКМП, которым по тем или иным причинам хирургическое лечение было не показано или невозможно на момент обследования.
Заключение. Приведенные данные свидетельствуют о том, что применение комплексной этиологической и функциональной диагностики позволяет не только поставить нозологический диагноз при ДКМП, но и определить вид лечения и прогноз.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 23–28
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), сердечная недостаточность, обратное ремоделирование сердца, эндомиокардиальная биопсия, кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), ресинхронизирующая терапия (CRT-D).
Авторы
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия.
Фролова Ю. В. — к. м.н., кардиолог, в. н.с. отделения хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности.
Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): 7654348@mail.ru
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ ТЕСТОВ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Крылова Н. С.1, Крылов А. Л.2, Потешкина Н. Г.1
Резюме
Цель. Изучить возможность применения пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре (ВЭМ) для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и гипертонического сердца (ГС).
Материал и методы. В исследование включены 42 больных ГКМП (средний возраст — 49,8±15,3 лет, 28 мужчин) и 25 больных с ГС (средний возраст — 47,0±12,4 лет, 16 мужчин), которым была проведена ВЭМ.
Результаты. По данным ВЭМ были получены существенные различия между больными ГКМП и ГС: толерантность к физической нагрузке (ФН) у больных с ГС оказалась выше, чем при ГКМП (116,0±32,2 и 95,9±38,6 Вт; p=0,028). Максимальное САД на пике ФН при ГКМП было существенно ниже, чем при ГС (174,6±30,8 и 210,4±21,1 мм рт.ст.; p=0,000006), а время восстановления гемодинамических параметров после ФН — выше (10,0±4,0 и 7,1±1,6 мин; p=0,007). Одышка как причина прекращения теста чаще наблюдалась при ГКМП (38% и 4%; p=0,022). У 12,5% больных ГКМП на высоте нагрузки возникала частая желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия (ЭС), а у пациентов с ГС нарушений ритма при ФН не зафиксировано. С помощью логистической регрессии отобраны предикторы и получена формула, с высокой достоверностью отражающая изменения клинико-инструментальных параметров больных ГКМП и ГС при ФН. Диагноз = 0,41 × САДпик — 40,79–3,65 × ВВ — 13,34 × Одышка — 41,87 × ЭС — 1000 × Другое, где САДпик — САД на пике ФН (мм рт.ст.), ВВ — время восстановления гемодинамических показателей после ФН (мин). Одышка — наличие одышки, как критерия прекращения ФН — 1, отсутствие — 0. ЭС — ЭС как критерий прекращения ФН — 1, отсутствие — 0. Другое — неадекватная реакция АД на ФН, депрессия сегмента ST или приступ стенокардии во время ФН. Для больных ГКМП результат, получаемый по формуле меньше 0, а для пациентов с ГС — больше 0.
Заключение. Тест с ФН на велоэргометре дает ценную информацию для дифференциальной диагностики ГКМП и ГС.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 29–34
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце, велоэргометрия, дифференциальная диагностика.
Авторы
1ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва; 2Институт безопасного развития атомной энергетики РАН, Москва, Россия.
Крылова Н. С.* — к. м.н., доцент кафедры общей терапии ФУВ, Крылов А. Л. — ст. научный сотрудник, профессор, кандидат физико-математических наук, Потешкина Н. Г. — д. м.н., профессор, заведующая кафедрой общей терапии ФУВ.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): krylova_n@list.ru
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Ватутин Н. Т.1, Тарадин Г. Г.1, Марон М. С.2
Резюме
Настоящий обзор посвящен описанию генетических изменений, патогенетических механизмов и патофизиологии гипертрофической кардиомиопатии на основе анализа последних опубликованных данных. Приведены современные данные о роли выявленных многочисленных мутаций структурных, сократительных и регуляторных белков саркомера в патогенезе кардиомиопатии. Освещены основные гипотезы патогенетического процесса, особое внимание уделено нарушению регуляции обмена кальция. Подчеркнута важность проведения генетического тестирования у больных гипертрофической кардиомиопатией и их родственников. В обзоре обсуждаются основные патофизиологические характеристики заболевания с позиции их диагностической, клинической и прогностической значимости. Кроме описания патофизиологических особенностей, в частности, обструкции выносящего тракта левого желудочка, диастолической дисфункции, ишемии миокарда и нарушений ритма сердца, подчеркнута взаимосвязь этих нарушений с клинической картиной, а также роль современных методов исследования (позитронно-эмиссионная и компьютерная томография) в ранней диагностике и мониторировании клинического течения заболевания.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 35–42
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, генетические мутации, патогенез, патофизиология.
Авторы
1Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, Украина; 2Tuft University School of Medicine, Hypertrophic Cardiomyopathy Center, Boston, Massachusetts, USA.
Ватутин Н. Т. — д. м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины № 1, Тарадин Г. Г.* — к. м.н., доцент кафедры внутренней медицины № 1, Марон М. С. (Martin S . Maron) — Assistant Professor, Director of Hypertrophic Cardiomyopathy Center.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): taradin@inbox.ru
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Ван Е. Ю., Кулагина Т. Ю., Березина Е. В., Фролова Ю. В., Абугов С. А., Дземешкевич С. Л.
Резюме
Цель. Разработать и оценить диагностический алгоритм оценки систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией до и после хирургического лечения.
Материал и методы. В исследование были включены 88 человек, из них 54 пациента с гипертрофической кардиомиопатией (27 мужчин и 27 женщин), средний возраст — 59±13 лет. У 41 пациента диагностирована обструктивная форма ГКМП. Транслюминальная этаноловая септальная абляция была выполнена 17 пациентам. Операцию миоэктомии/миотомии выполнили 11 пациентам. В группу контроля вошли 34 здоровых добровольца, средний возраст которых составил 36,7±8,3лет: 24 мужчины (70%) и 10 женщин (30%). Всем обследуемым выполняли трансторакальную эхокардиографию на платформе “VIVID E9” (GE Vingmed Ultrasound) с мультичастотным датчиком 3,5–5,0 МГц с последующей обработкой полученных изображений в программе Multivox. Петля “поток-объем” в течение одного кардиоцикла была сконструирована по численным данным для каждого обследуемого, кроме того были исследованы данные по смещению сегментов миокарда левого желудочка.
Результаты. Показатели скорости изменения объемов (dVol/dt (s, d)) и показатели систолической и диастолической сумм нормальных скоростей (?V? (s,d)) служат сильными независимыми предикторами нарушения систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ, а также ранними маркерами восстановления нарушений функции ЛЖ у пациентов с ГКМП после оперативного лечения. Показатели скорости изменения длинной оси в диастолу (dL/dt (d)) и скорости изменения объема в диастолу (dVol/dt (d)) наиболее точно отражают ранние изменения функции левого желудочка после хирургического лечения у пациентов с ГКМП.
Заключение. Разработан и предложен новый оригинальный подход к оценке систолической и диастолической функции миокарда у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии до и после хирургического лечения с использованием собственного алгоритма, основанного на изменении скоростей смещения миокарда по данным ЭхоКГ.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 43–48
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, эхокардиография, скорости смещения миокарда, миотомия, алкогольная аблация.
Авторы
ФГБУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия.
Ван Е. Ю.* — врач ультразвуковой диагностики лаборатории электрофизиологии и нагрузочных тестов, Кулагина Т. Ю. — к. м.н., руководитель лаборатории электрофизиологии и нагрузочных тестов, Березина Е. В. — к. м.н., врач ультразвуковой диагностики лаборатории электрофизиологии и нагрузочных тестов, Фролова Ю. В. — к. м.н., ведущий научный сотрудник отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, Абугов С. А. — профессор, д. м.н., руководитель отдела рентгенэндоваскулярных методов лечения, Дземешкевич С. Л. — профессор, д. м.н., директор РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): lena.van@mail.ru
ДВУХСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН (ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ОСОБЫЙ ТИП ВАЛЬВУЛОПАТИИ)
Дземешкевич С. Л., Иванов В. А., Чарчян Э. Р., Евсеев Е. П., Фролова Ю. В., Луговой А. Н., Федулова С. В., Ховрин В. В., Букаева А. А., Заклязьминская Е. В.
Резюме
Цель. Изучить варианты развития и сочетаемость сопутствующих патологических изменений при вальвулопатии аортального клапана, сформированного по типу бикуспидального.
Материал и методы. В исследование включены 207 пациентов, которые в течение пяти лет были оперированы в связи с прогрессированием врожденного аортального порока. Возраст оперированных варьировал от 17 до 75 лет (средний возраст — 49,6±0,9 лет), соотношение мужчин и женщин — 3:1. Сочетание с ревматизмом выявлено у 33 (15,9%) пациентов. Перенесенный инфекционный эндокардит отмечен у 45 (21,7%) пациентов. Пациентов с доминирующим стенозом было 111 (53,6%). Расширение восходящей аорты выявлено у 82 пациентов (39,6%).
Результаты. У большинства пациентов были использованы механические протезы и только у 12 биопротезы; 13 пациентам сделали пластику клапана либо вмешательства на створках не потребовалось. Треть пациентов (31,9%) нуждались в протезировании восходящей аорты. Сочетанные дополнительные процедуры (пластика или протезирование аортального клапана, пластика трикуспидального клапана, пластика левого предсердия, ушивание септальных дефектов, аортокоронарное шунтирование) были нередкими — 57. Госпитальная летальность составила 2,9%.
Заключение. Бикуспидальный аортальный клапан является особым видом вальвулопатии, нередко сочетающейся с аортопатией. Генез патологии носит, вероятнее всего, генетический характер. Клинические проявления порока развиваются со временем и могут быть ускорены при развитии ревматизма или инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение эффективно.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 49–54
Ключевые слова. Бикуспидальный аортальный клапан, аортопатия, протезирование клапана, генетика соединительно-тканных дисплазий.
Авторы
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия.
Дземешкевич С. Л.* — профессор, д. м.н., руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, директор ФГБУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, Иванов В. А. — д. м.н., профессор, руководитель отделения хирургии пороков сердца, Чарчян Э. Р. — д. м.н., руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей, Евсеев Е. П. — к. м.н., в. н.с. отделения хирургии пороков сердца, Фролова Ю. В. — к. м.н., в. н.с. отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, Луговой А. Н. — аспирант отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, Федулова С. В. — к. м.н., с. н.с. лаборатории интраоперационной диагностики, Ховрин В. В. — к. м.н., руководитель отделением рентгенодиагностики и компьютерной томографии, Букаева А. А. — лаборант лаборатории медицинской генетики, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, руководитель лабораторией медицинской генетики.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): dzem@med.ru
НЕОНАТАЛЬНАЯ ФОРМА СИНДРОМА МАРФАНА — КЛИНИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ И КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
Румянцева В. А.1, Рогожина Ю. А.1, Котлукова Н. П.2, Заклязьминская E. В.1
Резюме
Цель работы. Молекулярно-генетические исследования при неонатальной форме синдрома Марфана позволят провести уточняющую диагностику у детей с множественными аномалиями развития внешности и выбора тактики лечения.
Материал и методы. Медико-генетическое консультирование и данные инструментальных методов (ЭХО-КГ, ДС сосудов, ЭКГ, рентгенография грудной клетки) дали возможность предположить диагноз неонатальной формы синдрома Марфана. Прямая ДНК-диагностика СМ для этих больных, включающая прямое секвенирование по Сенгеру кодирующих участков и прилегающих интронных областей экзонов 24–32 гена FBN1, полностью подтвердила предполагаемый диагноз.
Результаты. Впервые в России в двух неродственных семьях с детьми первого года жизни, с множественными аномалиями развития внешности был поставлен диагноз синдрома Марфана на первом году жизни и подтвержден молекулярно-генетическими методами.
Заключение. Результаты исследования должны быть внедрены в практическую работу специализированных педиатрических, кардиологических и кардиохирургических центров и отделений для оценки риска внезапной смерти, выбора тактики лечения, назначении генноспецифической терапии.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 55–60
Ключевые слова: синдром Марфана, фибриллин, ДНК-диагностика, генетическое консультирование в кардиологии.
Авторы 1ФГБУ РНЦХ имени академика Б. В. Петровского, Москва; 2Перинатальный кардиологический центр, Москва, Россия.
Румянцева В. А.* — к. м.н., врач-генетик лаборатории медицинской генетики, Рогожина Ю. А. — лаборант-исследователь лаборатории медицинской генетики, Котлукова Н. П. — д. м.н., профессор, Заклязьминская E. В. — д. м.н., профессор, руководитель лаборатории медицинской генетики.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): vicrumyan@gmail.com
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СОЧЕТАНИИ С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ ВТОРИЧНЫМ ДЕФЕКТОМ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Шапиева А. Н., Заклязьминская Е. В., Фролова Ю. В., Нечаенко М. А., Шестак А. Г., Дземешкевич С. Л.
Резюме
Врожденный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является довольно частым пороком сердца. Предметом дифференциальной диагностики с ДМПП, также ведущим к морфо-функциональным нарушениям в правых отделах, должны быть другие наследственные или приобретенные заболевания. Одним из таких заболеваний является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ), приводящая к высокому риску внезапной сердечной смерти (ВСС) у лиц молодого возраста. В настоящей работе мы представляем наблюдение пациента с врожденным пороком сердца, ДМПП оперированного в возрасте 19 лет. Ухудшение настоящего состояния было интерпретировано как последствия ДМПП. По результатам дообследования в РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского было выявлено независимое наследственное заболевание — АКПЖ. Данное заболевание было подтверждено молекулярно — генетическими методами тестирования. Была выявлена новая мутация p.S194L в гене DSG2 в гомозиготном состоянии. На основании диагностированной АКПЖ по данным физикального, инструментального и генетического обследования, принято решение об имплантации двухкамерного частотно-адаптивного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для профилактики риска ВСС. Дальнейшая тактика наблюдения за пациентом должна включать не только регулярные методы ЭКГ, ЭхоКГ, тестирование функции ИКД, но и каскадный скрининг мутации, ответственной за развитие АКПЖ у членов семьи.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 61–65
Ключевые слова: АКПЖ, вторичный ДМПП, ИКД, генетическое тестирование.
Авторы
ФГБУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва, Россия.
Шапиева А. Н.* — аспирант отделения дисфункции миокарда, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, руководитель лаборатории медицинской генетики, Фролова Ю. В. — к. м.н., ведущий научный сотрудник отделения дисфункции миокарда, Нечаенко М. А. — д. м.н., главный научный сотрудник отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, Шестак А. Г. — аспирант лаборатории медицинской генетики, Дземешкевич С. Л. — профессор, д. м.н., директор РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Shapieva@gmail.com
КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ В БОЛЬШОЙ СЕМЬЕ С СИНДРОМОМ БРУГАДА
Сабер С.1, Fazelifar A. F.2, Haghjoo M.2, Emkanjoo Z.2, Alizadeh A.2, Shojaifard M.2, Dalili M.2, Houshmand M.3, Гавриленко A. B.1,4, Заклязьминская E. B.1,4
Резюме
Синдром Бругада (СБ) — наследственное нарушение ритма, характеризующееся элевацией сегмента ST в отведениях V1-V2, отрицательным зубцом Т на стандартной ЭКГ, высоким риском развития желудочковой тахиаритмии и внезапной сердечной смерти (BCC). Описан также широкий спектр наджелудочковых аритмий и нарушений проводимости. Заболевание считалось частым только в регионах Юго-Восточной Азии, но, по современным оценкам, его частота в других этнических группах также составляет около 1:10 000 населения. Известно не менее 17 генов, ответственных за синдром Бругада. Около 15–30% всех случаев заболевания являются результатом мутаций в гене SCN5A. В настоящей работе мы представляем анализ клинического полиморфизма и хирургического лечения в большой семье с синдромом Бругада, обусловленным мутацией p.A735V в гене SCN5A.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 66–71
Ключевые слова: синдром Бругада, фибрилляция/трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, SCN5A, имплантация кардиовертерадефибриллятора (ИКД).
Авторы
1Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова, Москва, Россия; 2Rajaie Cardiovascular Medical and Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran; 3Dept. of Medical Genetics, National Institute of Genetic Engineering and Biotechnology, Tehran, Iran; 4Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва, Россия.
Сабер С.* — аспирант по специальностям “Сердечно-сосудистая хирургия” и “Генетика”, Fazelifar A. F. — Associate professor of cardiac electrophysiology, Interventional Electrophysiologist;, Haghjoo M. — Associate professor of cardiac electrophysiology, Interventional Electrophysiologist, Emkanjoo Z. — Associate professor of cardiac electrophysiology, Interventional Electrophysiologist, Alizadeh A. — Associate professor of cardiac electrophysiology, Interventional Electrophysiologist, Shojaifard M. — Associate professor of cardiac Echocardiography, Dalili M. — Assistant Professor, Pediatric Cardiologist, Interventional Electrophysiologist, Houshmand M. — Assistant Professor, Medical Molecular Geneticist; Dept. of Medical Genetics, Гавриленко A. B. — д. м.н., член-корреспондент РАМН, Заклязьминская E. B. — д. м.н., доцент кафедры медицинской генетики, ведущий научный сотрудник медико-генетического научного центра, заведующая лабораторией медицинской генетики.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): s_saber2002@yahoo.com
ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩАЯ МАНИФЕСТАЦИЯ СИНДРОМА УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
Поляк М. Е.1, Подоляк Д. Г.1, Глазова О. В.1, Артюхина Е. А.2, Нечаенко М. А.1, Заклязьминская Е. В.1
Резюме
Цель. Проведение ДНК-диагностики пациентке с синкопальными состояниями, без клинически значимых нарушений ритма сердца и с отягощенным по внезапной смерти семейным анамнезом.
Материал и методы. Клиническое наблюдение. Больная К., 22 года, обратилась в РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского с направляющим диагнозом “наследственная форма эпилепсии” и с жалобами на предобморочные состояния и головокружение. В ходе обследования данных в пользу наследственной эпилепсии, а также клинически значимых нарушений ритма сердца, выявлено не было. Учитывая отягощенный по ВСС семейный анамнез, был предположен диагноз “идиопатическая желудочковая тахикардия” и имплантирован двухкамерный частотно-адаптивный кардиовертер-дефибриллятор Maximo II DR D284DRG. В ходе проведенной ДНК-диагностики была выявлена мутация p.R583H в гене KCNQ1, описанная ранее как приводящая к синдрому удлиненного интервала QT, тип 1. В течение 12 месяцев после имплантации у пациентки было зафиксировано 2 мотивированных срабатывания ИКД. Больная была консультирована кардиологом с целью подбора терапии препаратами бета-блокаторов.
Обсуждение. Несмотря на отсутствие клинически значимых нарушений ритма сердца, пациентке с подозрением на семейную форму идиопатической желудочковой тахикардии был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. Молекулярно-генетическими методами был верифицирован диагноз “синдром удлиненного интервала QT, тип 1”; начат каскадный скрининг семьи с целью подбора тактики терапии для бессимптомных носителей мутации.
Заключение. На примере настоящего клинического наблюдения показана важность ДНК-диагностики в уточнении диагноза, выборе тактики лечения и корректного медико-генетического консультирования в отношении наследственного заболевания.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 72–74
Ключевые слова: LQTS, KCNQ1, внезапная сердечная смерть, идиопатическая желудочковая тахикардия.
Авторы
1Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского РАМН, Москва; 2Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва, Россия.
Поляк М. Е.* — врач-генетик лаборатории медицинской генетики, Подоляк Д. Г. — к. м.н., отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, Глазова О. В. — младший научный сотрудник лаборатории медицинской генетики, Артюхина Е. А. — к. м.н., кафедра сердечно-сосудистой хирургии № 2, Нечаенко М. А. — д. м.н., главный научный сотрудник отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, Заклязьминская Е. В. — д. м.н.,, профессор, руководитель лаборатории медицинской генетики.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): margaritapolyak@gmail.com
КАРДИООНКОЛОГИЯ В ПРОГРАММАХ ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Баллюзек М. Ф., Ионова А. К.
Резюме
В процессе изучения ближайших и отдаленных последствий химио- и лучевой терапии системного воздействия опухоли на организм человека, частую коморбидность, становится необходимым контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы на всех этапах медицинского наблюдения практически за каждым больным, проходящим лечение по поводу онкологического заболевания. Представлена классификация не только кардиотоксических, но и других кардиологических событий, возникающих в связи с развитием и терапией ракового заболевания. Обосновывается необходимость развития нового междисциплинарного направления — кардиоонкологии в программах лечения и реабилитации онкологических больных.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 75–80
Ключевые слова: кардиоонкология, кардиотоксичность, раковая болезнь, кардиологическая реабилитация онкологических больных.
Авторы
ФГБУЗ Санкт-Петербургская клиническая больница РАН, Санкт-Петербург, Россия.
Баллюзек М. Ф.* — д. м.н., профессор, заместитель главного врача по медицинской части, заведующая кардиологическим отделением, профессор кафедры факультетской терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного Университета, Ионова А. К. — врач-кардиолог кардиологического отделения.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): marina.ballyzek@mail.ru
ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ПСЕВДООПУХОЛЕВЫХ ОБЪЕМНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ СЕРДЦА
Нечаенко М. А., Кузнецова Л. М., Подоляк Д. Г., Кипренский А. Ю.
Резюме
Цель. Изучить клинико-диагностические, хирургические и морфологические особенности псевдоопухолевых новообразований сердца, возможность их ранней диагностики и разработать оптимальную врачебную тактику.
Материал и методы. РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского располагает опытом хирургического лечения 326 больных с новообразованиями сердца, наблюдавшимися с декабря 1962 по декабрь 2010 гг. Морфологически верифицированными первичными опухолями сердца страдали 259 пациентов (79,4%). В настоящее исследование включено 67 больных с псевдоопухолевыми новообразованиями сердца, наблюдавшихся в Центре с февраля 1970 по декабрь 2010 гг. Среди них было 36 лиц мужского и 31 - женского пола, в возрасте 2,2–74 лет (средний возраст — 34,1±2,1г).
Результаты. Общая выживаемость пациентов без учета госпитальной летальности, определявшаяся по методу E. Kaplan, P. Meier, составила к 1 и 24 годам наблюдения, соответственно, 100% и 94,3%. Анализ “качества жизни” рассматриваемых пациентов в отдаленные сроки после операции свидетельствует о его значимом улучшении. Результаты лечения оценены как хорошие в 62,8%; удовлетворительные — в 31,4% случаев; неудовлетворительные зарегистрированы в 5,8% случаев. Врачебная тактика, предпринятая у пациентов с объемными образованиями морфологически неидентифицированного характера (29,9%), была предопределена их небольшими размерами (4–10 мм в диаметре), отсутствием их подвижности, которая могла бы рассматриваться, как опасность эмболического синдрома, однородной эхогенностью и четкими контурами, отсутствием гемодинамических нарушений и клинических проявлений.
Заключение. Проведенный анализ показал, что своевременная диагностика объемных образований сердца псевдоопухолевого и морфологически неидентифицированного характера чрезвычайно трудна. Клиническая настороженность в интерпретации короткого анамнеза заболевания и особенностей их клинических проявлений позволили осуществлять индивидуальный выбор алгоритма дальнейших диагностических мероприятий с учетом позиции онкологической детерминанты. Успех операций предопределялся их проведением в условиях нормотермической/гипотермической перфузии и холодовой фармакологической кардиоплегии, обеспечивающих оптимальную экспозицию и адекватную защиту миокарда, соблюдение мер по профилактике фрагментаций “новообразований” и последующей их эмболии, а также коррекцию сопутствовавшей клапанной патологии, врожденных пороков сердца, ишемической болезни сердца.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 81–87
Ключевые слова: псевдоопухолевые новообразования сердца, эхокардиография, хирургическая тактика.
Авторы
ФГБУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва, Россия.
Нечаенко М. А. — г. н.с., д. м.н. отделения хирургического лечения нарушений ритма сердца, Кузнецова Л. М. — д. м.н., профессор, отд. лучевой диагностики, Подоляк Д. Г.* — сердечно-сосудистый хирург отделения хирургического лечения нарушений ритма сердца, Кипренский А. Ю. — аспирант отделения хирургического лечения нарушений ритма сердца.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): dimap-cardio@mail.ru
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ: ГИГАНТСКАЯ МИКСОМА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ
Шиленко А. Н., Бачинская И. Н., Матаев В. С., Урванцева И. А.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 88–89
Ключевые слова: миксома, левое предсердие.
Авторы
БУ ХМАО-Югры Окружной кардиологический диспансер, Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии, Сургут, Россия.
Шиленко А. Н.* — врач, сердечно-сосудистый хирург, Бачинская И. Н. — врач функциональной диагностики, Матаев В. С. — врач, сердечно-сосудистый хирург, Урванцева И. А. — главный врач.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): post@okd.ru
ГИГАНТСКАЯ МИКСОМА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ В СОЧЕТАНИИ С ДИСПЛАЗИЕЙ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Дземешкевич С. Л., Фролова Ю. В., Ризун Л. И., Дземешкевич А. С., Раскин В. В., Федулова С. В., Дзеранова А. Н., Миронович С. А.
Резюме
Цель. Продемонстрировать клинический случай сочетания миксомы левого предсердия с митральной недостаточностью.
Материал и методы. Выполнена операция: удаление объемного образования левого предсердия. Пластика митрального клапана опорным кольцом Edwards Lifescience 32. Пластика межпредсердной перегородки заплатой VASCUTEC в условиях искусственного кровообращения и фармако-холодовой кардиоплегии.
Результаты. Полное удаление миксомы, отсутствие митральной недостаточности после операции.
Заключение. Радикальное удаление миксомы и коррекция митральной недостаточности позволяет достичь хорошего клинического результата.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 90–92
Ключевые слова: миксома сердца, левое предсердие, недостаточность митрального клапана, дисплазия.
Авторы
ФГБУ РНЦХ им Б. В. Петровского, Москва, Россия.
Дземешкевич С. Л. — д. м.н., профессор, директор ФГБУ РНЦХ РАМН, заведующий отделением хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, Фролова Ю. В. — в. н.с., к. м.н., Ризун Л. И. — врач-кардиолог, Дземешкевич А. С. — н. с., Раскин В. В.* — с. н.с., к. м.н., Федулова С. В. — в. н.с., к. м.н., Дзеранова А. Н. — аспирант, Миронович С. А. — аспирант.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): vr2500@mail.ru
НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТКОЙ В ТЕЧЕНИЕ 24 ЛЕТ ПОСЛЕ ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
Фролова Ю. В.1, Воронина Т. С.1, Цыпленкова В. Г.2
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 93–96
Ключевые слова: трансплантация сердца, иммуносупрессия.
Авторы
1ФГБУ — РНЦХ им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва; 2МБФ ГБОУ ВПО — Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России; лаборатория электронной микроскопии ФГБУ — Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва, Россия.
Фролова Ю. В. — к. м.н., ведущий научный сотрудник отделения хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности, Воронина Т. С.* — врач-кардиолог, младший научный сотрудник отделения хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности, Цыпленкова В. Г. — д. м.н., чл. — корр. РАЕ (Российская Академия Естествознания), профессор кафедры морфологии медико-биологического факультета.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): dr.voronina@gmail.com
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ОЦЕНКА ЗНАЧИМОСТИ ФАКТОРОВ РИСКА ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СОСТОЯНИЙ, ВЫЗВАННЫХ БЕРЕМЕННОСТЬЮ
Шахбазова Н. А.
Резюме
Цель. Целью настоящего исследования явилось изучение частоты и значимости различных факторов риска развития гипертензивных состояний, вызванных беременностью.
Материал и методы. Были изучены различные факторы риска у 120 беременных с гипертензивными состояниями, вызванными беременностью (основная группа) и 50 здоровых беременных в эти же сроки гестации (контрольная группа). У беременных оценивалось наличие или отсутствие факторов риска развития преэклампсии: возраст, паритет, гипертензивные нарушения при предшествующих беременностях, ожирение, отягощенный семейный анамнез по гипертензии, временной интервал между беременностями, бесплодие, многоплодие, экстрагенитальные заболевания. Для оценки связи между качественными признаками применялся критерий Пирсона χ2.
Результаты. В ходе исследования было установлено, что при гипертензивных нарушениях наличие одного фактора риска определялось у 30 пациенток (35,3%), сочетание двух факторов риска отмечалось у 29 беременных (34,1%), трех и более — в 30,6% случаев (26 женщин). Установлено, что у 30% беременных с преэклампсией и гестационной гипертензией факторы риска отсутствуют. Наиболее значимыми факторами риска гипертензивных расстройств в период гестации являются первая беременность и наличие экстрагенитальной патологии беременной. Сочетание трех и более факторов риска является анамнестическим маркером повышенного риска развития тяжелых форм преэклампсии.
Заключение. Анализ факторов риска гипертензивных расстройств, вызванных беременностью, позволяет с первого триместра гестации определить беременных в группу повышенного риска по развитию преэклампсии. Дальнейшее углубленное обследование этих женщин даст возможность начать профилактику гипертензивных расстройств с начала беременности и вести мониторинг системы гемостаза, состояния плода и улучшить исходы беременности. Отсутствие факторов риска не отрицает возможности развития преэклампсии и требует поиска других ранних, патогенетически обоснованных маркеров этой патологии.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 97–100
Ключевые слова: беременность, гестационная гипертензия, преэклампсия, факторы риска.
Авторы
НИИ акушерства и гинекологии, Баку, Азербайджан.
Шахбазова Н. А. — к. м.н., доцент, научный руководитель отдела “Акушерство”.
Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): shahbazova.70@mail.ru
КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
ПРИМЕНЕНИЕ АДАПТОГЕНА В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ АДАПТАЦИИ БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ К ВОЗДЕЙСТВИЮ АНОМАЛЬНЫХ КЛИМАТИЧЕСКИХ УСЛОВИЙ (ЖАРЫ)
Смирнова М. Д., Свирида О. Н., Агеев Ф. Т., Фофанова Т. В., Виценя М. В., Михайлов Г. В., Коновалова Г. Г., Тихазе А. К., Ланкин В. З.
Резюме
Цель. Оценка влияния препарата, повышающего устойчивость организма к стрессу (адаптогена), КудесанаR на состояние сердечно-сосудистой системы, психологический статус и качество жизни пациентов со средним и высоким риском ССО в условиях экстремальных климатических воздействий (летней жары).
Материал и методы. В исследование было включено 60 больных; 30 больным к базовой терапии был добавлен КудесанR 40 капель в сутки однократно, остальные 30 больных составили группу контроля. Проводилось, измерение офисного АД, определение концентрации калия и натрия, малонового диальдегида (МДА) в плазме крови, активность супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах. На основании результатов анализов рассчитывали отношение МДА/СОД. Больные заполняли специально разработанный опросник.
Результаты. У больных в группе КудесанаR в период жары отмечалось снижение САД (Δ –13,8 ммоль/л, р=0,02), ДАД (Δ –4,5 мм рт.ст., р=0,05) и СПВ (Δ –0,8 м/с, р=0,05), отсутствовавшие в контрольной группе. Кроме того, в группе КудесанаR уровень натрия начинает повышаться в период жары (Δ +1,0 ммоль/л, р=0,008). Это повышение становится достоверным к сентябрю (+Δ 1,7 ммоль/л, р=0,008) и носит, по всей видимости, адаптивный характер. Уровень МДА (р<0,05) и отношение МДА/СОД, характеризующее “окислительный потенциал” крови достоверно возрастало в период летней жары только в группе контроля. Жалобы на НРС (р=0,04) и на усиление проявлений ХСН (р=0,09) после окончания жары чаще предъявляли пациенты группы контроля. Таким образом, КудесанR обладает адаптогенным действием и может использоваться для улучшения адаптации к переходу от жары к более низким температурам больных с компенсированными ССЗ.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 101–108
Ключевые слова: волна жары, КудесанR, адаптация к жаре, риск сердечно-сосудистых осложнений.
Авторы
Научно-диспансерный отдел НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва, Россия.
Смирнова М. Д.* — к. м.н., научный сотрудник, Свирида О. Н. — к. м.н., младший научный сотрудник, Агеев Ф. Т. — профессор, д. м.н., руководитель НДО НИИ кардиологии, Фофанова Т. В. — к. м.н., старший научный сотрудни, Виценя М. В. — к. м.н., научный сотрудник, Михайлов Г. В. — аспирант, Коновалова Г. Г. — к. б.н., старший научный сотрудник лаборатории биохимии свободнорадикальных процессов, Тихазе А. К. — д. м.н., профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории биохимии свободнорадикальных процессов, Ланкин В. З. — д. б.н., профессор, руководитель лаборатории биохимии свободнорадикальных процессов.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): naliya1@yandex.ru
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST
Теплова Н. В., Таратухин Е. О.
Резюме
Статья посвящена современным представлениям о применении тромболитических средств. Несмотря на достижения инвазивных методов лечения, системный тромболизис по-прежнему остаётся важнейшим подходом к ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST. Приводятся данные ряда исследований тромболитиков в сочетании с чрескожным вмешательством, вместо него и в дополнение к нему. Указывается важность фармакокинетического профиля фибринолитического препарата.
Российский кардиологический журнал 2014, 5 (109): 109–112
Ключевые слова: инфаркт миокарда, подъём сегмента ST, тромболизис, чрескожное вмешательство, тенектеплаза.
Авторы
Кафедра госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова, Москва, Россия.
Теплова Н. В. — д. м.н., профессор кафедры, Таратухин Е. О.* — к. м.н., ассистент кафедры.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): cardio03@list.ru
