ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ У БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ИПЕРТЕНЗИЕЙ

Люсов В.А., Евсиков Е.М., Машукова Ю.М., Шарипов Р.А., Теплова Н.В.
Российский государственный университет, кафедра госпитальной терапии № 1 лечебного факультета; городская клиническая больница № 15 им. О.М.Филатова, Москва

Резюме

С целью уточнения причин и механизмов развития гипертонических кризов при первичной артериальной гипертензии было проведено комплексное клинико-биохимическое, гормональное, гемодинамическое и инструментальное исследование 563 больных (189 мужчин и 374 женщин в возрасте от 25 до 66 лет) с первичной артериальной гипертензией I-III степени тяжести по классификации ВОЗ (1997), осложнившейся гипертензивными кризами. Группу сравнения составили 619 больных (207 мужчин и 412 женщин в возрасте от 31 до 66 лет) с первичной АГ I-III степени тяжести, без кризов.
Показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики оценивали по данным эхокардиографии, тетраполярной реографии, радиокардиографии.Инструментальное исследование мочевыводящей системы включало ренорадиографию, статическую и динамическую сцинтиграфию почек, ультразвуковую и компьютерную томографию почек и надпочечников, экскреторную урографию, селективную ангиографию почечных артерий по показаниям. Скорость клубочковой фильтрации оценивали по клиренсу эндогенного креатинина, микропротеинурию – по выведению с мочой альбумина и бета-2-микроглобулина.Уровень гормонов гипофиза, щитовидной, паращитовидных желез, надпочечников, гонад в плазме крови, как и экскрецию ФСГ, ЛГ, альдостерона и циклических нуклеотидов, определяли радиоиммунологическим методом.
Установлено, что стрессорные, психогенные и неврологические факторы имеют значение в развитии и патогенезе кризов более чем у 2/3 больных с первичной АГ. Гиперкинетическое кровообращение в период криза у них не было связано с особенностями гипертрофии, ремоделирования и хронической патологии левого желудочка. Изменения и заболевания аорты и сосудов глазного дна чаще выявлялись у больных с АГ, протекающей без кризов. При кризовом течении имелись признаки избыточной продукции гонадотропинов и тиреотропного гормона передней долей гипофиза, альдостерона надпочечниками, измененияв соотношении экскретируемых с мочой циклических нуклеотидов. Почечные поражения и дисфункции выявлялись при комплексном клинико-инструментальном исследовании более чем у 2/3 больных первичной АГ с ГК, среди них превалировали хронические воспалительные поражения одной или двух почек с признаками нефросклероза в ЧЛС и полюсах почек. Менее характерными для них были формы поражения со стенозированием почечных артерий, с изменением секреторных фаз ренограммы одной или двух почек, с признаками уменьшения элементов действующей паренхимы и с исходом в сморщивание почки, что сопровождалось существенной тенденцией к повышению АРП. Нарушения азото- и водовыделительной функции почек не были факторами, непосредственно связанными с развитием ГК.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, кризы, гемодинамика, гормональная регуляция, функция и патология почек.

Abstract

To identify the causes and mechanisms of hypertensive crise development in primary arterial hypertension (AH), complex clinical, biochemical, hormonal, hemodynamic and instrumental examination was performed in 563 patients (189 men, 374 women aged 25–66 years) with Stage I-III primary AH (WHO classification, 1997) and hypertensive crises. The control group included 619 patients (207 men, 412 women aged 31–66 years) with crise-free Stage I-III primary AH. Intracardial and central hemodynamics was assessed by echocardiography, tetrapolar rheography, and radiocardiography. Instrumental urologic examination included renoradiography, static and dynamic renal scintigraphy, ultrasound and computed renal and suprarenal tomography, excretory urography, and selective angiography of renal arteries if necessary. Glomerular filtration rate was assessed by endogenous creatinine clearance, and microproteinuria – by urinary excretion of albumin and beta-2-microglobulin. Plasma levels of hypophysis, thyroid, parathyroid, suprarenal and gonad hormones, as well as excretion of FSH, LH, aldosterone, and cyclic nucleotides was measured by radio-immunologic methods.
Stressogenic, psychogenic, and neurological factors influenced hypertensive crise development and pathogenesis among more than two-thirds of primary AH patients. Hyperkinetic circulation during the crise was not explained by left ventricular hypertrophy, remodelling, or chronic pathology. Aortal and retinal pathology was more prevalent in crise-free AH patients.
Crise AH course was associated with hyper-secretion of hypophyseal gonadotropins and thyrotropin, suprarenal aldosterone, and changes in the ratio of cyclic nucleotides excreted with urine.
Renal pathology and dysfunction at complex clinical and instrumental examination was observed in more than two-thirds of AH patients with hypertensive crises, with high prevalence of chronic uni- or bilateral renal inflammation, nephrosclerosis in calices and renal poles. Renal artery stenosis, with uni- or bilateral changes in renogram secretory phases, functioning parenchyma reduction, and increased plasma renin activity, was less prevalent. Disturbed nitrogen-excretory and filtration renal functions were not directly related to hypertensive crise development.

Keywords: Arterial hypertension, crises, hemodynamics, hormonal regulation, renal function and pathology.